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OBJETIVO: A hipocalemia está associada a um aumento do risco de arritmias e é recomendável monitorar regularmente o potássio plasmático (p-K) em pacientes em risco com doenças cardiovasculares. Compreende-se pouco se a administração de suplementos de potássio e antagonistas do receptor de mineralocorticoides (MRA) destinada a aumentar o p-K também aumenta o potássio intracelular. MÉTODOS: Adultos com idade ≥ 18 anos com um cardiodesfibrilador implantável (ICD) foram randomizados (1:1) para um grupo de controle ou para uma intervenção que incluiu orientações sobre dietas ricas em potássio, suplementos de potássio e MRA para aumentar o p-K para níveis alvo de 4,5-5,0 mmol/l durante seis meses. O potássio total do corpo (TBK) foi medido por um Contador de Corpo Inteiro juntamente com p-K na linha de base, após seis semanas e após seis meses. RESULTADOS: Quatorze pacientes (idade média: 59 anos (desvio padrão 14), 79% homens) foram incluídos. A média do p-K era de 3,8 mmol/l (0,2), e a média do TBK era de 1,50 g/kg (0,20) na linha de base. Após seis semanas, o p-K aumentou 0,47 mmol/l (95%CI:0,14;0,81), p = 0,008 no grupo de intervenção em comparação com os controles, enquanto nenhuma diferença significativa foi encontrada no TBK (44 mg/kg (-20;108), p = 0,17). Após seis meses, não foi encontrada diferença significativa em p-K em comparação com a linha de base (0,16 mmol/l (-0,18;0,51), p = 0,36), mas um aumento significativo no TBK de 82 mg/kg (16;148), p = 0,017 foi encontrado no grupo de intervenção em comparação com os controles. CONCLUSÕES: O aumento da ingestão de potássio e os MRAs aumentaram gradualmente o TBK e um aumento significativo foi observado após seis meses. A regulação diferencial do p-K e do TBK desafia o conhecimento atual sobre a homeostase do potássio e o tempo necessário antes que o potencial total do tratamento que aumenta o p-K possa ser antecipado. REGISTRO DO ENSAIO: www.clinicaltrials.gov (NCT03833089).
Winsløw et al. (Qua,) estudaram esta questão.