A célula endotelial Piezo1 medeia a hiperpermeabilidade vascular pulmonar induzida por pressão através da destruição das junções aderentes

morcegos. O Piezo1 sinalizou a hiperpermeabilidade vascular pulmonar promovendo a internalização e degradação da proteína VE-cadherina das junções aderentes endoteliais (AJ). A quebra das AJs foi resultado da ativação da protease calpain dependente de cálcio e degradação das proteínas AJ VE-cadherina, β-catenina e p120-catenina. A deleção do Piezo1 em ECs ou a inibição da calpain semelhantemente impediu a redução nas proteínas AJ. Assim, a ativação do Piezo1 em ECs induzida pela elevação da pressão nos microvasos pulmonares medeia a falha do estresse capilar e a formação de edema secundária à destruição da adesão da VE-cadherina induzida pela calpain. Inibir a sinalização do Piezo1 pode ser uma estratégia útil para limitar a lesão por falha de estresse capilar pulmonar em resposta a pressões vasculares elevadas.