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A internalização de lipoproteínas modificadas pelos macrófagos é considerada um papel crítico na iniciação da aterogênese. Dois receptores escavengers, receptor escavenger A (SR-A) e CD36, estão centralmente implicados nesse processo de captação de lipídios. Estudos anteriores mostraram que esses receptores mediaram a maior parte do acúmulo de éster de colesterol em macrófagos expostos a LDL oxidada e que camundongos com deleções de qualquer um dos receptores exibiram reduções marcantes na aterosclerose. Este trabalho contribuiu para um paradigma de aterosclerose: a captação de lipoproteínas oxidativas mediada por receptores escavengers é necessária para a formação de células espumosas e aterogênese. Neste estudo, camundongos Apoe-/- sem SR-A ou CD36, retrocruzados na linhagem C57BL/6 por 7 gerações, foram alimentados com uma dieta aterogênica por 8 semanas. Camundongos hiperlipidêmicos Cd36-/-Apoe-/- e Msr1-/-Apoe-/- mostraram reduções significativas no acúmulo de lipídios dos macrófagos peritoneais in vivo; no entanto, em contraste com relatórios anteriores, isto esteve associado a áreas de lesão do seio aórtico aumentadas. A caracterização das lesões do seio aórtico por microscopia eletrônica e imuno-histoquímica mostrou abundantes células espumosas de macrófagos, indicando que a captação de lipídios por macrófagos intimais ocorre na ausência de CD36 ou SR-A. Esses dados mostram que mecanismos alternativos de captação de lipídios podem contribuir para o acúmulo de éster de colesterol nos macrófagos in vivo e sugerem que os papéis de SR-A e CD36 como mediadores proateroscleróticos da captação de LDL modificada in vivo precisam ser reavaliados.
Moore et al. (Mon,) estudaram essa questão.