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A disfunção da BHE (barreira hematoencefálica) é uma característica principal da EM (esclerose múltipla). Estudo em nossos laboratórios ao longo da última década mostraram que o aumento da permeabilidade da BHE está associado à diminuição da expressão de proteínas de junção estreita (TJ) nas células endoteliais capilares cerebrais. Os resultados revelaram que anormalidades nas TJ eram mais comuns em lesões ativas (42% dos vasos afetados), mas também estavam presentes em lesões inativas (23%) e na substância branca de aparência normal na EM (13%). Importante, a anormalidade de TJ também foi associada positivamente ao vazamento da proteína sérica fibrinogênio, que foi recentemente demonstrada como um ativador da microglia. A anormalidade de TJ e a resultante permeabilidade vascular, tanto na substância branca lesional quanto não lesional, podem prejudicar a homeostase tecidual, o que pode ter efeitos na progressão da doença, mecanismos de reparo e entrega de medicamentos.
McQuaid et al. (Terça,) estudaram esta questão.
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