Ginsenoside Rb2 alivia a lesão por isquemia/reperfusão miocárdica em ratos através da ativação da SIRT1

Resumo Os efeitos cardioprotetores do ginsenoside Rb2 sobre o estresse oxidativo, que é induzido pelo peróxido de hidrogênio e lesão por isquemia/reperfusão miocárdica (MI/R), foram estudados. Os mecanismos estavam associados à inibição da apoptose de cardiomiócitos, a uma alta concentração de enzimas de defesa antioxidante e à eliminação de produtos de estresse oxidativo. Devido à associação com a reação oxidativa e a cardioproteção, a sirtuina‐1 (SIRT1) foi selecionada como um alvo promissor para investigar se a lesão MI/R pode ser aliviada pelo pré-tratamento com ginsenoside Rb2 através da ativação da SIRT1. Os ratos foram expostos ao ginsenoside Rb2 com ou sem o inibidor da SIRT1 EX527 antes da ligadura da artéria coronária. O ginsenoside Rb2 reduziu a geração de superóxido miocárdico; regulou negativamente a expressão de gp91 phox; e diminuiu os níveis de expressão de mRNA e as atividades de interleucina‐1β, interleucina‐6 e fator de necrose tumoral‐α. Os resultados demonstraram que o ginsenoside Rb2 atenuou significativamente o estresse oxidativo e a inflamação induzidas pela lesão MI/R. Além disso, o ginsenoside Rb2 aumentou a expressão da SIRT1 e regulou negativamente a expressão de Ac‐p53. No entanto, o EX527 bloqueou os efeitos protetores, indicando que a ação farmacológica do ginsenoside Rb2 envolve a SIRT1. Nossos resultados assim revelaram que o ginsenoside Rb2 aliviou a lesão MI/R em ratos inibindo o estresse oxidativo e a resposta inflamatória através da ativação da SIRT1. Aplicação Prática O ginsenoside Rb2 tem um efeito protetor sobre a lesão MI/R ativando a expressão da SIRT1, reduzindo a inflamação do miocárdio e aliviando o estresse oxidativo. Assim, o ginsenoside Rb2 é um agente novel promissor para melhorar a lesão MI/R em doenças cardíacas isquêmicas e cirurgia cardíaca.