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A mutação nos códons 670/671 da proteína precursora de beta-amiloide (betaPP) eleva dramaticamente a produção da proteína beta-amiloide (Abeta). Como o aumento de Abeta pode ser responsável pelo fenótipo da doença identificado em uma família sueca com doença de Alzheimer familiar, a avaliação dos mecanismos celulares responsáveis pela liberação aumentada de Abeta pode sugerir potenciais terapias para a doença de Alzheimer. Neste estudo, analisamos células de ovário de hamster chinês que foram transfectadas de forma estável com betaPP tipo selvagem (betaPP-wt) ou betaPP mutante
Perez et al. (Mon,) estudaram essa questão.
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