Supressão da Atividade da Renina Plasmática no Aldosteronismo Primário

A OCORRÊNCIA em um paciente hipertenso de aumento da produção de aldosterona, e da hipocalemia que frequentemente a acompanha, deve-se a (1) presença de um tumor adrenocortical secretor de aldosterona (aldosteronismo primário), ou (2) à presença de uma mudança hemodinâmica renal funcional que estimula as células juxtaglomerulares renais a secretar na corrente sanguínea quantidades anormalmente grandes de renina. Neste último caso, uma quantidade aumentada de angiotensina II é assim gerada. A angiotensina II foi estabelecida como um potente estímulo para a secreção de aldosterona pelas córtices adrenais do homem. Embora a secreção aumentada de aldosterona possa ser induzida no homem por outros mecanismos, agora está claro que, quando a hipersecreção de aldosterona ocorre na hipertensão renal humana (aldosteronismo secundário), é resultado do aumento da atividade do sistema renina-angiotensina. Isso parece ser verdade quer a diminuição do "estiramento" no local do barorreceptor renal.