Mecanismos de angioregressão do corpo lúteo

O corpo lúteo é uma glândula endócrina ovariana transitória que produz a progesterona necessária para o estabelecimento e a manutenção da gravidez. A formação e a função dessa glândula envolvem angiogênese, estabelecendo o tecido com um fluxo sanguíneo robusto e vasta microvasculatura necessária para suportar a produção de progesterona. Cada célula esteroide dentro do corpo lúteo está em contato direto com um capilar, e a interrupção da angiogênese compromete o desenvolvimento e a função luteal. Ao final de um ciclo reprodutivo, o corpo lúteo cessa a produção de progesterona e passa por uma rápida regressão estrutural em um corpo albicans não funcional em um processo iniciado e exacerbado pela prostaglandina luteolítica F2α (PGF2α). A regressão estrutural é acompanhada pela completa regressão da microvasculatura luteal em que células endoteliais morrem e são eliminadas nos capilares e vasos linfáticos. Durante a regressão luteal, mudanças no óxido nítrico aumentam temporariamente o fluxo sanguíneo, seguidas por uma redução no fluxo sanguíneo e na secreção de progesterona. A regressão luteal precoce é marcada por um aumento na produção de citocinas e quimiocinas e influxo de células imunes. Células endoteliais microvasculares são sensíveis a fatores liberados durante a luteólise, incluindo trombospondina, endotelina e citocinas como fator de necrose tumoral alfa (TNF) e fator de crescimento transformador β 1 (TGFB1). Embora se saiba que a PGF2α é um vasoconstritor, as células endoteliais não expressam receptores para PGF2α, portanto acredita-se que a angioregressão ocorrendo durante a luteólise é mediada por fatores a jusante da sinalização da PGF2α. No entanto, os mecanismos exatos responsáveis pela angioregressão no corpo lúteo permanecem desconhecidos. Esta revisão descreve o conhecimento atual sobre a angioregressão do corpo lúteo e os papéis dos fatores vasoativos liberados durante a luteólise na vasculatura luteal e nas células endoteliais da microvasculatura.