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Mecanismos renais e o sistema nervoso simpático contribuem para o desenvolvimento da hipertensão arterial. Experimentos de transplante renal em ratos espontaneamente hipertensos (SHRs) foram realizados para investigar como o sistema nervoso simpático e os rins interagem durante o desenvolvimento e a manutenção da hipertensão. Nossas descobertas indicam que o aumento da pressão arterial que ocorre após o transplante de um rim de um SHR em receptores normotensos não é mediado por elevações na atividade simpática. No entanto, reduções crônicas no tônus simpático diminuem o aumento da pressão arterial que pode ser induzido por enxertos renais de SHRs em receptores normotensos. SHRs não tratados transplantados com um rim de doadores simpatectomizados apresentam pressão arterial mais baixa e redução da sensibilidade ao sódio da pressão arterial em comparação com SHRs transplantados com um rim de doadores tratados com hidralazina. Conclui-se que mudanças crônicas não adaptativas na atividade simpática modulam o grau em que mecanismos renais podem causar hipertensão em SHRs. A severa redução no tônus simpático durante a ontogenia precoce causa mudanças a longo prazo na função renal que mitigam o desenvolvimento da hipertensão em SHRs, mesmo quando o ambiente neuro-hormonal extrarrenal é restaurado.
Olaf Grisk (2004) estudou esta questão.
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