Oscilações na banda gamma

PROPÓSITO DA REVISÃO: Revisamos nossa compreensão atual das oscilações anormais da banda γ na esquizofrenia, sua associação com sintomas e a anormalidade do circuito cortical subjacente, com um foco particular no papel dos neurônios de rápida disparo que expressam parvalbumina e ácido gama-aminobutírico (GABA) no estado da doença. RESULTADOS RECENTES: Estudos eletrofisiológicos clínicos em pacientes com esquizofrenia e modelos farmacológicos do transtorno mostram um aumento na atividade espontânea da banda γ (não induzida por estímulos). Esses achados fornecem um vínculo crucial entre o trabalho pré-clínico e clínico que examina o papel da atividade da banda γ na esquizofrenia. Experimentos baseados em MRI que medem GABA cortical fornecem evidências que apoiam a transmissão neurotransmissora GABAérgica prejudicada em pacientes com esquizofrenia, a qual é correlacionada com o nível de atividade da banda γ. Vários estudos sugerem que a estimulação da circuitaria cortical, diretamente ou através de estruturas subcorticais, tem o potencial de modular a atividade γ cortical e melhorar a função cognitiva. RESUMO: A atividade anormal da banda γ é observada em pacientes com esquizofrenia e em modelos animais da doença, e sugere-se que está por trás da psicose e dos déficits cognitivos/perceptuais. Evidências convergentes de estudos clínicos e pré-clínicos sugerem que o fator central nas anomalias da banda γ é a transmissão GABAérgica prejudicada, particularmente em uma subclasse de neurônios que expressam parvalbumina. A recuperação das anomalias da banda γ apresenta uma opção intrigante para intervenção terapêutica.