A paisagem ardente da depressão: Uma revisão da hipótese inflamatória

O objetivo deste artigo é revisar as evidências que ligam a depressão com a inflamação, examinar a relação bidirecional entre o circuito neuro-humoral da depressão e a resposta inflamatória, e apontar novas implicações de tratamento dessas ideias. As evidências disponíveis estão em áreas de ligações genéticas, associação da depressão com marcadores inflamatórios elevados como o Fator de Necrose Tumoral (TNF)-alpha, Interleucina (IL)-1, IL-6, comorbidade da depressão com doenças médicas inflamatórias, administração de citocinas levando à depressão, e o reconhecimento de que antidepressivos têm propriedades anti-inflamatórias e neuroprotetoras. A resposta inflamatória e a regulação do humor constituem um sistema de comunicação bidirecional, de modo que citocinas inflamatórias podem penetrar no SNC e influenciar o comportamento. A ativação da rede de citocinas do SNC leva a uma cascata de efeitos, como metabolismo perturbado de aminoácidos, neurotoxicidade, redução do suporte neurotrófico, diminuição da neurogênese, regulação negativa prejudicada da função do eixo HPA e resistência a glucocorticoides. As implicações do tratamento incluem estratégias para rastrear pacientes com atividade inflamatória aumentada, possível tratamento com agentes anti-inflamatórios, e o reconhecimento de novas áreas-alvo para medicamentos antidepressivos. Métodos: Foi realizada uma busca na literatura para artigos publicados nos últimos dez anos utilizando várias combinações de palavras-chave.