一氧化氮缺乏与肺动脉高压中的内皮功能障碍

一氧化氮（NO）信号在调节血管张力和重塑肺循环中发挥重要作用，但其在肺血管疾病发病机制中的作用仍未完全理解。在动物模型和患有肺动脉高压的人类中，已识别出多种NO合成和信号传递的异常。其中许多异常已成为治疗肺动脉高压的新疗法的靶点。然而，目前尚不清楚NO信号的变化在多大程度上促成肺动脉高压反应，或仅仅反映了基础疾病引起的异常。这一观点回顾了对肺动脉高压疾病中NO信号异常的当前理解，并讨论了这些改变可能如何影响肺动脉高压的发病机制。本文还回顾了针对NO信号的现有治疗的有效性和局限性，以及对使用该途径逆转肺动脉高压变化的实验性治疗的最新进展。