Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische systemische Entzündungserkrankung, die mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität verbunden ist. Myokardfibrose, eine wesentliche pathologische Folge einer verlängerten Entzündung, trägt zur diastolischen Dysfunktion und zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFpEF) bei RA-Patienten bei. Das Verständnis ihrer Pathophysiologie, die frühzeitige Erkennung und potenzielle therapeutische Strategien sind entscheidend für die Verbesserung der Patientenergebnisse. In dieser Studie untersuchen wir die zugrunde liegenden Mechanismen der Myokardfibrose bei RA mit Schwerpunkt auf immunvermittelten Wegen, oxidativem Stress und Dysregulation der extrazellulären Matrix und werfen einen kurzen Blick auf den Einfluss der immunsuppressiven Therapie auf das kardiale Remodeling sowie die Rolle der Speckle-Tracking-Echokardiographie (STE) bei der Erkennung subklinischer Myokardfibrose, wobei der globale longitudinale Dehnung (GLS) als vielversprechender Surrogatmarker hervorgehoben wird.
Jalali et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.