Unvollständige Füllung im basalen Bereich des Maisendosperms: Timing der Entwicklung der Stärke-Synthese und Zellvitalität

ZUSAMMENFASSUNG Die Stärke-Synthese im Maisendosperm folgt der basipetalen Sequenz vom Apex nach unten. Der Mechanismus, der der Uneinheitlichkeit zwischen den Regionen des Endosperms bei der Stärkeansammlung zugrunde liegt, und dessen Bedeutung sind jedoch wenig verstanden. Hier untersuchten wir die spatiotemporalen Transkriptome und die Dynamik der Stärkeansammlung in den apikalen (AE), mittleren (ME) und basalen (BE) Regionen des Endosperms während der Füllphase. Die Ergebnisse zeigten, dass die BE niedrigere Werte an Gen-Transkripten und Enzymen zur Förderung der Stärke-Synthese aufwies, was mit einer unvollständigen Stärke-Speicherung bei der Reife übereinstimmt, im Vergleich zu AE und ME. Im Gegensatz dazu zeigte die BE eine reichhaltige Genexpression für die genetische Verarbeitung und einen langsamen Fortschritt in der physiologischen Entwicklung (quantifiziert durch einen Index, der aus den Ausdruckswerten von Marker-Genen für den Entwicklungsfortschritt berechnet wurde), was eine anhaltende Zellvitalität der BE offenbart. Weitere Analysen zeigten eine signifikante parabolische Korrelation zwischen Stärke-Synthese und physiologischer Entwicklung. Eine eingehende Untersuchung ergab, dass die BE während der Füllphase aktivere Signalwege von IAA und ABA als die AE hatte, während Ethylen das gegenteilige Muster zeigte. Darüber hinaus wurde die Aktivität der SNF1-assoziierten Proteinkinase 1 (SnRK1), eines Regulators für die Stärke-Synthese, der durch Trehalose-6-Phosphat (T6P) Signalgebung moduliert wird, in der BE auf einem niedrigeren Niveau gehalten als in der AE und ME, was mit der unterschiedlichen Genexpression im T6P-Weg zur Regulierung der Stärke-Synthese übereinstimmt. Insgesamt unterstützen die Ergebnisse ein verbessertes Verständnis des Timings der Stärke-Synthese und der Zellvitalität in den Regionen des Endosperms während der Entwicklung sowie eine mögliche Regulierung durch Hormonsignalisierung und T6P/SnRK1-Signalisierung.