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Ferroptose ist eine Form des regulierten Zelltods, die durch eisenabhängige Phospholipidperoxidation gekennzeichnet ist und eng mit verschiedenen Krankheiten verbunden ist. System Xc-, ein Cystin/Glutamat-Antiporter, und Glutathionperoxidase 4 (GPX4) sind Schlüsselmoleküle in der Ferroptose. Erastin und RSL3, bekannt als Inhibitoren von System Xc- und GPX4, werden häufig als Ferroptose-Induktoren verwendet. Broad-Complex, Tramtrack und Bric a brac (BTB) und Cap'n'collar (CNC) Homologie 1 (BACH1), ein Häm-bindender Transkriptionsrepressor, fördert pro-ferroptotische Signalwege, und daher sind Bach1-defiziente Zellen resistent gegen Ferroptose. Irikura et al. (Ferroptose-Modellsystem durch die Wiederexpression von BACH1. J. Biochem. 2023;174:239-52) konstruierten Bach1-wieder-exprimierende immortalisierten Maus-embryonalen Fibroblasten (iMEFs) aus Bach1-/- Mäusen, die Ferroptose einfach durch die Depletion von 2-Mercaptoethanol aus dem Kulturmedium induzieren. Die transkriptionelle Repression durch wieder exprimiertes BACH1 induziert eine unterdrückte Glutathionsynthese und erhöht Eisen in labiler Form. Darüber hinaus wird die durch BACH1-wieder-exprimierende iMEFs initiierte Ferroptose auf umliegende Zellen übertragen. Somit ist das BACH1-Wiederexpression-System ein neuartiges und leistungsstarkes Werkzeug, um die zelluläre Basis der Ferroptose zu untersuchen.
Fuminori Tokunaga (Fr.) hat diese Frage untersucht.
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