Trinitroglycerinbeladene Chitosan-Nanopartikel mindern Nierenischämie-Reperfusionsschäden durch Modulation von oxidativem Stress

Hintergrund: Nierenischämie-Reperfusions (I/R) Schäden sind ein häufiger klinischer Faktor für akutes Nierenversagen (AKI). Eine aktuelle Studie untersuchte die renoprotektiven Effekte der Kombination von Trinitroglycerin (TNG) mit Chitosan-Nanopartikeln (CNPs) auf durch Nieren-I/R induziertes AKI. Methoden: Ratten wurden zufällig fünf Gruppen (n=8/Gruppe) zugeteilt: Sham, I/R, TNG (50 mg/kg) + I/R, CNPs (60 mg/kg) + I/R und TNG-CNPs + I/R. Die bilateralen Nierenpedikel wurden 60 Minuten lang blockiert, um Ischämie zu induzieren. TNG, CNPs oder TNG-CNPs wurden 30 Minuten vor der Nierenischämie intraperitoneal verabreicht. Nach 24 Stunden Reperfusion wurden Blutproben entnommen und beide Nieren entfernt. Die linke Niere wurde für die Analyse des oxidativen Stresses verwendet. Die rechte Niere wurde in 10% Formalin für histopathologische Untersuchungen mittels H&E-Färbung aufbewahrt. Ergebnis: Nach Nieren-I/R-Schäden erhöhten sich Plasma-Kreatinin (Cr), Blood Urea Nitrogen (BUN) und die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) signifikant in den Ratten. Die Gesamtoxidationsstress (TOS)-Niveaus waren ebenfalls signifikant höher in der I/R-Gruppe, während die Gesamte antioxidative Kapazität (TAC) reduziert war. Histopathologische Untersuchungen zeigten Schäden in den Nieren der Ratten in der I/R-Gruppe. Die Vorbehandlung mit der TNG-CNP-Formulierung vor I/R erhöhte die Plasma- und Gewebe-TAC-Werte in den Ratten. Sie korrigierte auch die durch I/R-Schäden induzierten histopathologischen Veränderungen und funktionellen Störungen, was durch reduzierte Cr- und BUN-Werte, erhöhte GFR und geminderten oxidativen Stress belegt wurde. Schlussfolgerung: Die Ergebnisse legen nahe, dass die TNG-CNP-Kombination renoprotektive Effekte gegen I/R-induziertes AKI bietet, indem sie den Antioxidativstatus verbessert und Nierenschäden minimiert.