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Ziel: Diese Studie hatte zum Ziel, die Auswirkungen von β-Sitosterol-Nanopartikeln (BETNs) und β-Sitosterol (BET) auf kognitive Beeinträchtigungen, oxidativen Stress und Entzündungen in einem Myokardinfarkt (MI) Rattenmodell mithilfe von in silico und in vivo Methoden zu vergleichen. Methoden: Die Ligand-Rezeptor-Bindungsaffinitäten von β-Sitosterol (BET) und Myeloperoxidase (MPO) wurden mit Autodock Vina für das Docking und Gromacs für die Dynamiksimulationen bewertet. BET-Nanopartikel, die durch Verdampfen des Lösungsmittels hergestellt wurden, hatten ihre Größe durch einen Nanopartikelanalysator bestätigt. Isoprenalininduzierte kognitive Beeinträchtigungen bei Ratten wurden mit dem Morris-Wassertest und dem Cook’s Pole Climbing-Test bewertet. Oxidativer Stress, Entzündungen und Herzschäden wurden durch die Messung von GSH, SOD, MDA, MPO, CkMB, LDH, Lipidprofilen und EKGs bewertet. Die Histopathologie des CA1-Hippocampus und des Herzgewebes wurde durchgeführt mit H PDI: 0.809) verbesserte signifikant die durch MI induzierte kognitive Dysfunktion bei Ratten (p < 0.001 ***), erhöhte die hippocampale GSH (p < 0.01 **) und SOD (p < 0.01 **) Spiegel und reduzierte die hippocampalen MDA (p < 0.05 *) und MPO Spiegel (p < 0.01 **). BETNs steigerten auch die kardialen GSH (p < 0.01 **) und SOD (p < 0.01 **) Spiegel und reduzierten die kardialen MPO (p < 0.01 **), CkMB (p < 0.001 **) und LDH (p < 0.001 **) Spiegel. Es stellte die Lipidprofile wieder her, normalisierte die EKG-Muster und verbesserte die Histologie in der hippocampalen CA1-Region und im Myokard. Schlussfolgerungen: Im Vergleich zur BET-Behandlung waren BETNs effektiver bei der Verbesserung kognitiver Beeinträchtigungen, oxidativer Schäden und Entzündungen bei MI-Ratten, was ihr Potenzial zur Behandlung kognitiver Dysfunktionen und der damit verbundenen pathologischen Veränderungen bei MI nahelegt.
Tallapalli et al. (Mittwoch) untersuchten diese Frage.
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