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Der Artikel bietet eine Bewertung der Veränderungen im Endokard der Vorhöfe und Kammern des Herzens bei Fällen von plötzlichem Herztod aufgrund akuter koronarer Insuffizienz. Bei Fällen von plötzlichem Tod aufgrund akuter koronarer Insuffizienz wurden ausgeprägte fokale pathologische Veränderungen im Bindegewebe des Endokards des linken Vorhofs und der Kammer beobachtet, manifestiert durch den Verlust von fibrillären Strukturen und die Fragmentierung seiner nicht-zellulären Elemente. Dies entsprach lokalen kontraktilen Veränderungen in den Kardiomyozyten, die im subendokardialen Raum der betroffenen Teile des Herzens lokalisiert waren, was zu einer lokalen Fragmentierung und einer Zunahme der Dicke der endokardialen Falten führte. Darüber hinaus wurde der Verlust ihrer charakteristischen Welligkeit und die Annäherung an Linearität beobachtet. Diese Veränderungen werden als Manifestationen von morpfo-funktionalen Störungen des Endokards der angegebenen Herzsegmente angesehen. Ziel der Studie war es, die Merkmale endokardialer Veränderungen in den Vorhöfen und Kammern bei Fällen von plötzlichem Tod aufgrund akuter ischämischer Herzkrankheit zu bestimmen. Materialien und Methoden. Das Studienmaterial umfasste 12 Herzen von jungen und mittelalten Personen ohne Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Kontrollgruppe) und 12 Herzen von Personen im erwerbsfähigen Alter, die plötzlich an akuter ischämischer Herzkrankheit starben. Schlussfolgerungen: Zum Zeitpunkt des Todes durch akute ischämische Herzkrankheit gab es ausgeprägte fokale pathologische Veränderungen in zellulären und nicht-zellulären Komponenten im Bindegewebe des Endokards des linken Vorhofs und der Kammer. Diese Veränderungen verursachten fokale kontraktile Veränderungen in Kardiomyozyten, die im subendokardialen Schicht des Myokards der linken Kammer lokalisiert waren. Die identifizierten Veränderungen in der subendokardialen Schicht des Myokards führten zu fokalen Verdickungen, Fragmentierungen und einer erhöhten Dicke der endokardialen Falten, deren Welligkeit, was als Manifestationen von morpfo-funktionalen Störungen des Endokards angesehen werden kann.
Dunaev et al. (Wed,) haben diese Frage untersucht.
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