Der Glutaminmetabolismus verbessert die linksventrikuläre Funktion, beeinflusst jedoch nicht die von Makrophagen vermittelte Entzündung nach einem Myokardinfarkt.

Der Glutaminmetabolismus ist sowohl in den Infarktmakrophagen als auch im entfernten linken Ventrikel (LV) nach einem Myokardinfarkt (MI) verändert. Supplementäres Glutamin verbessert die LV-Funktion nach einem MI, während die Hemmung des Glutaminmetabolismus mit BPTES die LV-Funktion verschlechtert. Supplementäres Glutamin oder BPTES hat keinen Einfluss auf die immunometabolischen Phänotypen von Makrophagen nach einem MI.