Die Phagozytose einzelner sterbender Oligodendrozyten durch Mikroglias ist durch CX3CR1, jedoch nicht durch MERTK vermittelt

Der Tod von Oligodendrozyten ist bei älteren Menschen und bei neurodegenerativen Erkrankungen häufig. Unter diesen Bedingungen müssen sterbende Oligodendrozyten effizient entfernt werden, um eine Remyelinisierung zu ermöglichen und eine voranschreitende degenerative Kaskade zu verhindern. Man nimmt an, dass die Entfernung dieses Zellabbaus hauptsächlich von residenten Mikroglia übernommen wird. Um die zellulären Dynamiken zu untersuchen, die dem Vorgehen der Mikroglia zugrunde liegen, verwenden wir ein Einzelzellen-Modell zur kortikalen Demyelinisierung, kombiniert mit longitudinaler intravitaler Bildgebung von doppelt markierten transgenen Mäusen. Nach der Phagozytose räumt eine einzelne Mikroglias die gezielte Oligodendrozyte und ihre Myelinscheiden innerhalb eines Tages durch eine präzise, schnelle und stereotypisierte Abfolge auf. Die Deletion des Fraktalkinrezeptors CX3CR1 verzögert die Phagozytose des Zellkörpers durch die Mikroglias, hat jedoch keinen Einfluss auf die Beseitigung der Myelinscheiden. Unerwarteterweise hat die Deletion des Phosphatidylserinrezeptors MERTK keinen Einfluss auf die Beseitigung von Oligodendrozyten oder Myelinscheiden. Somit werden verschiedene molekulare Signale verwendet, um unterschiedliche Subkompartimente sterbender Oligodendrozyten zu erkennen, anzusprechen und zu beseitigen, um die Gewebehomöostase aufrechtzuerhalten.