Die Rolle der Galectine bei der Vermittlung der Adhäsion zirkulierender Zellen an das vaskuläre Endothel

Die Adhäsion vaskulärer Zellen ist eine komplexe Orchestrierung von Ereignissen, die typischerweise Leptin-Ligand-Interaktionen zwischen zirkulierenden Zellen, wie Immun-, Stamm- und Tumorzellen, und endothelialen Zellen (ECs), die die postkapillären Venolen auskleiden, umfasst. Charakteristisch wird die Adhäsion zirkulierender Zellen an das vaskuläre Endothel durch Interaktionen zwischen den Oberflächen-sialo-fucosylierter Glykoprotein-Liganden und Lektinen, insbesondere Plättchen(P)- oder endothelialen(E)-Selektin auf ECs oder zwischen Leukozyten(L)-Selektin auf zirkulierenden Leukozyten und L-Selektin-Liganden auf ECs initiiert, was in der Extravasation der zirkulierenden Zellen kulminiert. Dieses Lektin-Ligand-Interplay ermöglicht die Migration von Immunzellen in spezifische Gewebestellen, um eine effektive Immunüberwachung und Entzündungsregulation aufrechtzuerhalten, das Homing von Stammzellen in das Knochenmark oder Gewebe, das Reparatur benötigt, und leider in einigen Fällen die Verbreitung zirkulierender Tumorzellen (CTCs) zu weit entfernten metastatischen Stellen. Interessanterweise gibt es eine wachsende Evidenz, dass die Familie der β-Galaktosid-bindenden Lektine, bekannt als Galectine, ebenfalls entscheidende Rollen bei der Adhäsion zirkulierender Zellen an das vaskuläre Endothel spielen kann. In diesem Review präsentieren wir das zeitgenössische Wissen über die bedeutenden Rollen der von Wirts- und/oder Tumor-abgeleiteten Galectin (Gal)-3, -8 und -9 bei der Erleichterung der Adhäsion zirkulierender Zellen an das vaskuläre Endothel, entweder direkt durch das Handeln als Brückenmoleküle oder indirekt durch das Auslösen von Signalwegen, um Adhäsionsmoleküle auf ECs zu exprimieren. Wir erkunden auch Strategien, um die Galectin-vermittelte Adhäsion zu stören, um Entzündungen abzuschwächen oder die metastatische Ansiedlung von CTCs zu behindern, die oft reich an Galectinen und/oder deren Glykosyl-Liganden sind.