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Zusammenfassung Profitieren Sie von der tieferen Eindringung mechanischer Wellen, führt die auf Ultraschall (US) basierende sonodynamische Therapie (SDT) zu befriedigender Wirksamkeit bei der Behandlung von tief sitzenden Tumoren. Dennoch behindert der komplizierte Mechanismus der SDT unbestreitbar die Erforschung einfallsreicher Sonosensibilisatoren. Hier wird eine Rezeptor-Engineering-Strategie für aggregationsinduzierte Emission (AIE) Sonosensibilisatoren (TPA-Tpy) mit Akzeptor (A)-Donor (D)-A'-Struktur vorgeschlagen, die den Effekt erhöhter Kationisierungen auf die US-Empfindlichkeit untersucht. Unter US-Stimulation verbessert die verstärkte Kationisierung in TPA-Tpy den intramolekularen Ladungstransfer (ICT) und beschleunigt die Ladungstrennung, was eine nicht zu vernachlässigende Förderung der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) vom Typ I darstellt. Darüber hinaus löst eine reichhaltige ROS-vermittelte mitochondriale oxidative Belastung einen zufriedenstellenden immunogenen Zelltod (ICD) aus, was die Kombination von SDT und ICD weiter fördert. Anschließend werden subacid aktivierte Nanopartikel (TPA-Tpy NPs) mit einer ladungsumwandelnden Schicht (2,3-Dimethylmaleinsäureanhydrid-Poly(allylaminhydrochlorid)-Polyethylenglykol (DMMA-PAH-PEG)) und TPA-Tpy konstruiert, um die kontrollierbare Freisetzung von Sonosensibilisatoren zu erreichen. In vivo initiiert die TPA-Tpy-vermittelte SDT effektiv die Oberflächenexposition von Calreticulin (ecto-CRT), die Reifung der dendritischen Zellen (DCs) und die Infiltrationsrate von CD8 + T-Zellen durch erhöhte ROS-Produktion, was eine Unterdrückung und Ablation von primären und metastatischen Tumoren erreicht. Diese Studie bietet neue Ansichten zur Regulierung von Akzeptoren mit ausgezeichneter US-Sensibilisierung und bringt einen neuartigen ICD-Sono-Induktor auf Basis von SDT hervor, um eine überlegene antitumorale Wirkung zu realisieren.
Tian et al. (Do,) haben diese Frage untersucht.