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Mycoplasma synoviae verursacht infektiöse Synovitis und Atemwegserkrankungen bei Hühnern und ist verantwortlich für erhebliche wirtschaftliche Verluste in der Geflügelindustrie. Eine effektive Anheftung und Besiedlung der Trachea ist entscheidend für das Fortbestehen des Erregers und das Fortschreiten der von ihm verursachten Krankheit. Die Atemwegserkrankung ist in der Regel subklinisch, aber eine gleichzeitige Infektion mit dem infektiösen Bronchitis-Virus (IBV) ist bekannt dafür, die Pathogenität von M. synoviae zu verstärken. Diese Studie hatte zum Ziel, differentielle exprimierte Gene in der Trachealschleimhaut und deren funktionale Kategorien während einer chronischen Infektion mit M. synoviae zu untersuchen, unter Verwendung eines M. synoviae-IBV-Infektionsmodells. Die Transkriptionsprofile der Trachea wurden 2 Wochen nach der Infektion mittels RNA-Sequenzierung bewertet. Bei Hühnern, die mit M. synoviae oder IBV infiziert waren, waren nur 1 bzw. 8 Gene im Vergleich zu nicht infizierten Hühnern differentziell exprimiert. Im Gegensatz dazu hatten die mit M. synoviae-IBV infizierten Hühner 621 hochregulierte und 206 niedergeregierte Gene im Vergleich zu nicht infizierten Hühnern. Hochregulierte Gene und deren funktionale Kategorien deuteten auf eine unkontrollierte Proliferation lymphoider Zellen und eine anhaltende pro-inflammatorische Antwort hin. Gene, die mit entzündungshemmenden Wirkungen, Pathogenentfernung, Apoptose, Regulierung der Immunantwort, Atemwegs-Homöostase, Zelladhäsion und Geweberegeneration assoziiert sind, waren niedergeregiert. Insgesamt deuten transkriptomische Veränderungen in der Trachea, 2 Wochen nach der Infektion mit M. synoviae und IBV, auf eine Immun-Dysregulation, robuste Entzündung und einen Mangel an zytotoxischen Schäden während der chronischen Infektion hin. Dieses Modell liefert Einblicke in die Pathogenese der chronischen Infektion mit M. synoviae.
Kamathewatta et al. (2024) untersuchten diese Frage.
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