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Zusammenfassung Die gezielte Therapie ist bei vielen Tumortypen, einschließlich Lungenkrebs, der führenden Ursache für die Mortalität bei Krebs, wirksam. Paradigmenbildende Beispiele sind zielgerichtete Therapien, die sich gegen nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC) mit onkogenen Veränderungen in EGFR, ALK und KRAS richten. Der Erfolg der gezielten Therapie wird durch medikamententolerante Persistenzzellen (DTPs) eingeschränkt, die Behandlungen widerstehen und sich anpassen und den residuellen Krankheitsstatus darstellen, der typischerweise während der Behandlung mit klinischen zielgerichteten Therapien auftritt. Hier integrieren wir Studien in patientenabgeleiteten und immunokompetenten Lungenkrebsmodellen sowie klinischen Proben von Patienten, die eine gezielte Therapie erhalten haben, um eine Fokaladhäsionskinase (FAK)-YAP-Signalisierungsachse aufzudecken, die residuelle Erkrankungen während der onkogenen EGFR-, ALK- und KRAS-zielgerichteten Therapien fördert. Die Hemmung der FAK-YAP-Signalübertragung in Kombination mit der primären zielgerichteten Therapie unterdrückte die residuellen medikamententoleranten Zellen und verbesserte die Tumorreaktionen. Diese Studie enthüllt ein FAK-YAP-Signalmuster, das residuelle Erkrankungen bei Lungenkrebs fördert, sowie mechanismenbasierte therapeutische Strategien zur Verbesserung der Tumorreaktion.
Haderk et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.