Maschinelles Lernen zeigt die Auswirkungen des Rauchens auf Genprofile verschiedener Zelltypen in der Lunge

Rauchen erhöht signifikant das Risiko für Lungenerkrankungen wie chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) und Lungenkrebs. Dieses Risiko wird den schädlichen Chemikalien im Tabakrauch zugeschrieben, die das Lungengewebe beschädigen und die Lungenfunktion beeinträchtigen. Aktuelle Forschungen zu den Auswirkungen des Rauchens auf die Genexpression in spezifischen Lungenzellen sind begrenzt. Diese Studie schließt diese Lücke, indem sie Genexpressionsprofile auf Einzelzellebene von 43.539 Lungenendothelzellen, 234.349 Lungenepithelzellen, 189.843 Lungenimmunkörpern und 16.031 Lungenstromazellen mithilfe fortschrittlicher Techniken des maschinellen Lernens analysiert. Die Daten, kategorisiert nach verschiedenen Zelltypen der Lunge, wurden in drei Rauchzustände klassifiziert: aktiver Raucher, ehemaliger Raucher und Nichtraucher. Jede Zellprobe umfasste 28.024 Merkmalsgene. Durch die Anwendung einer inkrementellen Merkmalsauswahlmethode innerhalb eines rechnerischen Rahmens wurden mehrere spezifische Gene als potenzielle Marker des Rauchstatus in verschiedenen Lungenzelltypen identifiziert. Dazu gehören B2M, EEF1A1 und TPT1 in Lungenendothelzellen; FTL und MT-ATP8 in Lungenepithelzellen; HLA-B und HLA-C in Lungenimmunkörpern; sowie HSP90B1 und LCN2 in Lungenstromazellen. Darüber hinaus entwickelte diese Studie quantitative Regeln zur Darstellung der mit dem Rauchen verbundenen Genexpressionsmuster. Diese Forschung hebt das Potenzial von maschinellem Lernen in der Onkologie hervor und verbessert unser molekularer Verständnis des Schadens des Rauchens und legt den Grundstein für zukünftige mechanismenbasierte Studien.