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Hintergrund: Chronische Herzinsuffizienz (CHF) ist ein komplexes klinisches Syndrom, das mit Muskelabbau verbunden ist und zu kardialer Kachexie fortschreiten kann. Myostatin, ein negativer Regulator des Muskelwachstums, wurde in der Pathophysiologie des Muskelabbaus bei CHF-Patienten impliziert und als potenzieller Biomarker vorgeschlagen. Ziel dieser Studie war es, die Serum-Mystatin-Konzentration bei Patienten mit CHF mit erhaltener und reduzierter Auswurfleistung zu untersuchen. Methoden: Die Autoren führten eine monozentrische Studie durch, in der die Serum-Mystatin-Spiegel, funktionelle und echokardiographische Parameter, Muskelmasse, Kraft und Funktion bei Patienten mit CHF mit einer Kontrollgruppe ohne CHF verglichen wurden. Die Studiengruppe wurde weiter in Untergruppen mit erhaltener sowie reduzierter oder leicht reduzierter Auswurfleistung unterteilt. Ergebnisse: Die Ergebnisse zeigten keine signifikanten Unterschiede in der Mystatin-Konzentration zwischen CHF-Patienten und Kontrollen sowie keine Korrelation mit Sarkopenie oder Dynapenie. Es wurde jedoch eine höhere Mystatin-Konzentration bei Patienten mit beeinträchtigter systolischer Funktion gefunden (Me = 1675 pg/mL vs. Me—884,5 pg/mL; p = 0,007). Außerdem wurde eine positive Korrelation zwischen der Mystatin-Konzentration und der Muskelmasse (r = 0,27; p = 0,04) sowie funktionellen Parametern wie der Norton-Skala (r = 0,35; p < 0,01), I-ADL (r = 0,28; p = 0,02) und der Barthel-Skala (r = 0,27; p = 0,03) beobachtet. Schlussfolgerungen: Myostatin scheint eine Rolle beim Muskelabbau und dessen Fortschreiten zu kardialer Kachexie bei Patienten mit beeinträchtigter Auswurfleistung zu spielen. Weitere Forschungen sind notwendig, um diese Ergebnisse zu bestätigen und das Potenzial von Myostatin als Biomarker für Muskelverlust und als Ziel für pharmakotherapeutische Mittel in dieser Patientengruppe zu erkunden.
Bączek et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.