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Ziel der Übersichtsarbeit Rheumatoide Arthritis (RA)-Patienten haben im Vergleich zu Nicht-RA-Patienten ein höheres kardiovaskuläres (CV) Risiko, bedingt durch beschleunigte Atherosklerose, die zu Plaqueruptur und akuten kardiovaskulären Ereignissen (CVE), einschließlich Herzinsuffizienz (HF), führt. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass chronische Entzündung die Hauptursache für solche Ergebnisse ist. Wir fassen die aktuellen Beweise zusammen, die diese Hypothese unterstützen, mit Schwerpunkt auf Gefäßerkrankungen und myokardialen Erkrankungen. Aktuelle Erkenntnisse RA-Patienten weisen eine höhere Prävalenz subklinischer Atherosklerose (hochrisikobehaftete Plaques und arterielle Entzündungen) auf als Nicht-RA-Patienten, wobei die RA-Krankheitsaktivität unabhängig mit CVE und Sterblichkeit korreliert. Nichtischämische HF mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) ist bei RA häufiger als bei Nicht-RA, wobei subklinische strukturelle und funktionelle Veränderungen des Myokards ebenfalls häufiger bei RA sind. HFpEF und myokardiales Remodeling sowie Dysfunktion zeigen eine starke und unabhängige Assoziation mit entzündlichen Korrelaten. Zusammenfassung All dies deutet darauf hin, dass Entzündungen zu einem erhöhten Risiko für CVE bei RA beitragen. Ein genaueres und spezifischeres CV-Risikostratifikationstool für RA, das Biomarker oder Bildgebung einbezieht, ist erforderlich. Ebenso sind mehr prospektive Studien erforderlich, die den Verlauf von präklinischer zu klinischer HF skizzieren und Biomarker und Bildgebung einbeziehen.
Park et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.