Hintergrund: Die CD155-TIGIT-Achse, ein Biomarker für das Fortschreiten von Brustkrebs, unterstrich die Variabilität der Reaktion auf die neoadjuvante Chemotherapie (NAC) bei triple-negativem Brustkrebs (TNBC) und forderte biomarkerbasierte Patientenstratifizierung für eine rechtzeitige Therapie. Methoden: Neununddreißig TNBC-Patienten, die NAC erhalten hatten, wurden rekrutiert. Der Ausdruck von TIGIT, CD155, CD226 und CD96 auf tumoralen und stromalen Zellen in der Tumormikroumgebung wurde durch Immunhistochemie nachgewiesen, und die Zusammenhänge mit der NAC-Reaktion wurden untersucht. Ergebnisse: 10,3 % der Patienten zeigten eine Grad 1 (G1) Reaktion auf NAC, und 20,5 % erreichten eine vollständige pathologische Reaktion. Bemerkenswert ist, dass CD155 und CD96 überwiegend auf Tumorzellen nachgewiesen wurden, während CD226 und TIGIT überwiegend auf stromalen Zellen zu finden waren. Der Ausdruck dieser Marker korrelierte nicht signifikant mit der Reaktion auf NAC (p > 0,05), und jeder einzelne Marker hatte keine prädiktive Kraft zur Bestimmung der therapeutischen Wirksamkeit von NAC (p > 0,05). Eine spezifische Kombination des Tumorzellenausdrucks von CD226 (≥4 %), CD155 (≥40 %) und CD96 (≥35 %), gekoppelt mit dem TIGIT-Ausdruck auf Tumorzellen (<35 %) und stromalen Zellen (<12,5 %), war jedoch in der Lage, Patienten mit G1-Reaktion auf NAC zu identifizieren. Fazit: Die Ausdrucksniveaus von TIGIT/CD155/CD226/CD96 auf tumoralen und stromalen Zellen könnten insgesamt als prädiktive Biomarker für die NAC-Reaktion bei TNBC dienen. Dies deutet darauf hin, dass die CD155-TIGIT-Achse klinisch prospektiv angewendet werden könnte, um NAC-resistente TNBC-Patienten zu identifizieren.
Yuan et al. (Wed,) untersuchten diese Frage.