Kardiak-Fibroblasten bei Myokardschäden und Herzinsuffizienz

Zusammenfassung Kardiakfibrose ist ein wichtiger Faktor für die Entwicklung und das Fortschreiten der Herzinsuffizienz. Sie beinhaltet eine abnorme Ablagerung von Komponenten der extrazellulären Matrix, was zu einer Beeinträchtigung der mechanischen und elektrischen Funktion des Herzens führt. Trotz ihrer klinischen Bedeutung bleiben wirksame anti-fibrotische Behandlungen schwer fassbar, teilweise aufgrund begrenzter Einblicke in die molekularen und zellulären Prozesse, die vorübergehende von nachhaltigen fibrotischen Reaktionen unterscheiden. Zentral für diese Prozesse sind Fibroblasten, strukturell unterstützende, aber funktionell vielfältige stromaartige Zellen, die die Gewebearchitektur, die Zellkommunikation und die Immunantworten regulieren. Jüngste technologische Fortschritte, einschließlich Modellen zur Zelllinienverfolgung und Einzelzell-Omics, haben begonnen, die Komplexität der Fibroblastpopulationen im Herzen zu entschlüsseln. Diese Ansätze haben unterschiedliche Fibroblastenzustände identifiziert und deren dynamische Rollen sowohl bei der Aufrechterhaltung der Homöostase als auch bei der Auslösung pathologischer Umgestaltungen hervorgehoben. Diese Überprüfung untersucht das sich entwickelnde Verständnis der Fibroblastbiologie im Kontext der Myokardfibrose und betont deren Beiträge zur Entzündung und Dysregulation der extrazellulären Matrix sowie deren Interaktionen mit Kardiomyozyten und Endothelzellen. Schließlich werden aufkommende therapeutische Ansätze hervorgehoben, die darauf abzielen, die Fibroblastaktivität selektiv zu verändern und mechanosensitive Therapien zu nutzen.