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Die Infektion mit dem menschlichen Coronavirus (HCoV) verursacht Atemwegserkrankungen mit milden bis schweren Verläufen. In den letzten 15 Jahren haben wir das Auftreten von zwei zoonotischen, hochpathogenen HCoVs beobachtet: dem schweren akuten Atemwegssyndrom Coronavirus (SARS-CoV) und dem Coronavirus des Middle East Atemwegssyndroms (MERS-CoV). Die Replikation von HCoV wird durch eine Vielfalt von Wirtfaktoren reguliert und führt zu drastischen Veränderungen in der Zellstruktur und -physiologie. Die Aktivierung kritischer Signalwege während der HCoV-Infektion moduliert die Induktion der antiviralen Immunantwort und trägt zur Pathogenese von HCoV bei. Neueste Studien haben begonnen, einige grundlegende Aspekte der komplexen HCoV-Wirt-Interaktion in mechanistischem Detail offenzulegen. In diesem Review fassen wir das aktuelle Wissen über die während der HCoV-Infektion rekrutierten Wirtfaktoren und aktivierten Signalwege zusammen, mit einem Schwerpunkt auf der durch HCoV-Infektion induzierten Stressreaktion, Autophagie, Apoptose und angeborenen Immunität. Der Austausch zwischen diesen Wegen sowie die von HCoV genutzten modulatorischen Strategien werden ebenfalls erörtert.
Fung et al. (Fr,) untersuchten diese Frage.