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Die Prävalenz und Persistenz von Vorhofflimmern (AF) sowie die relative Ineffektivität der derzeit verfügbaren Pharmakotherapie erfordern die Entwicklung neuer Behandlungsstrategien. Neuere Erkenntnisse haben einen mechanistischen Zusammenhang zwischen Entzündungsprozessen und der Entwicklung von AF nahegelegt. Epidemiologische Studien haben eine Assoziation zwischen C-reaktivem Protein und sowohl dem Vorhandensein von AF als auch dem Risiko, zukünftiges AF zu entwickeln, gezeigt. In Fall-Kontroll-Studien ist C-reaktives Protein bei AF-Patienten signifikant erhöht und mit einer erfolgreichen Kardioversion verbunden. Darüber hinaus ist die Erhöhung des C-reaktiven Proteins bei Patienten mit persistierendem AF ausgeprägter als bei Patienten mit paroxysmalem AF. Zudem scheint die Behandlung mit Glucocorticoiden, Statinen, ACE-Hemmern und Angiotensin-II-Rezeptorblockern die Rückfälle von AF zu reduzieren. Ein Teil dieses antiarrhythmischen Effekts könnte durch anti-inflammatorische Aktivitäten vermittelt werden. Dieser Artikel beschäftigt sich mit dem, was über Entzündung in der Entstehung und Aufrechterhaltung von AF bekannt ist, den mutmaßlichen zugrunde liegenden Mechanismen und möglichen therapeutischen Implikationen für die Hemmung von Entzündungen als sich entwickelnde Behandlungsmodalität für AF.
Engelmann et al. (Thu,) haben diese Frage untersucht.