Stickstoffmonoxid und das Herz-Kreislauf-System

ZUSAMMENFASSUNG Stickstoffmonoxid (NO), das von endothelialen Zellen erzeugt wird, um die glatte Gefäßmuskulatur zu entspannen, ist eines der am intensivsten untersuchten Moleküle der letzten 25 Jahre. Vieles von dem, was über die Regulation von NO bekannt ist, basiert auf der Blockade seiner Erzeugung und der Analyse von Veränderungen in der vaskulären Regulation. Dieser Ansatz war nützlich, um die Bedeutung von NO in groß angelegten Regulationsformen zu demonstrieren, bietet jedoch weniger Informationen über die Nuancen der NO-Regulation. Es gibt jedoch eine wachsende Anzahl von Studien zu verschiedenen Arten der in vivo-Messung von NO unter normalen und pathologischen Bedingungen. Diese Diskussion wird sich auf in vivo-Studien konzentrieren und darauf, wie sie das Verständnis von NOs Rolle in der Regulierung des Gefäßwiderstands und den Pathologien von Bluthochdruck und Diabetes mellitus neu gestalten. Die Rolle von Mikroelektrodenmessungen bei der Messung von NO wird berücksichtigt, da ein großer Teil der Kontroversen darüber, was NO tut und in welcher Konzentration, von der Messmethodologie abhängt. Für diejenigen Studien, in denen die Technologie getestet und als gut fundiert befunden wurde, entwickelt sich das Konzept, dass die auf das Gefäßsystem einwirkenden Belastungen in Form von flussvermittelter Stimulation, Chemikalien im Gewebe und Sauerstoffspannung rasche und große Veränderungen in der NO-Konzentration verursachen können, die die vaskuläre Regulation beeinflussen. Alle diese Funktionen sind sowohl bei tierischen als auch bei menschlichen Formen von Bluthochdruck und Diabetes mellitus aufgrund einer veränderten Regulation der endothelialen Zellen und der Bildung von Oxidantien, die sowohl die endothelialen Zellen schädigen als auch die Regulation der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase verändern, beeinträchtigt. © 2015 American Physiological Society. Compr Physiol 5:803‐828, 2015.