Zusammenfassung Acinetobacter baumannii ist ein gramnegativer opportunistischer Erreger und eine Hauptursache für gesundheitsassoziierte Infektionen, einschließlich beatmungsassoziierter Pneumonie, Bakteriämie, Meningitis und Harnwegsinfektionen. Seine Persistenz in Krankenhausumgebungen beruht auf seiner Fähigkeit, Austrocknung zu überstehen, Desinfektionsmitteln zu widerstehen und sowohl biotische als auch abiotische Oberflächen zu besiedeln. Die Virulenz von A. baumannii ist weitgehend mit Strukturen wie Csu-Pili, biofilmbildenden Proteinen (Bap) und dem äußeren Membranprotein A (OmpA) verbunden, die die Oberflächenanheftung, die Biofilmbildung und die Schädigung von Wirtszellen ermöglichen. Die Produktion von extrazellulären Polysacchariden und Quorum sensing fördert weiter die Biofilmentwicklung. Eisenaufnahme-Systeme unterstützen das Bakterienwachstum selbst unter eisenlimitierten Bedingungen im Wirt. Die Resistenz gegen Polymyxine resultiert oft aus Modifikationen von Lipid A, die durch das PmrCAB-Operon und LpxL-bezogene Gene reguliert werden und auch die Immunerkennung über den TLR4-Weg reduzieren. Phasenvariation ermöglicht phänotypische Veränderungen, die die Immunumgehung unterstützen. Das hoch anpassungsfähige Genom von A. baumannii ermöglicht eine schnelle Akquisition mehrerer Resistenzdeterminanten, einschließlich OXA-typischer Carbapenemasen, Effluxpumpen und aminoglykosid-modifizierender Enzyme. Aufgrund seiner umfangreichen Multimedikamentenresistenz listet die Weltgesundheitsorganisation A. baumannii als kritisch priorisierten Erreger. Diese Überprüfung zielt darauf ab, die molekularen Mechanismen, die seine Virulenz und Resistenz antreiben, umfassend zu untersuchen und potenzielle therapeutische Ziele und Strategien zur Bekämpfung dieses gefürchteten Erregers hervorzuheben.
Ayswarya et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.