Schwere primäre Transplantatdysfunktion ist gekennzeichnet durch das Versagen, den zellulären Energiestoffwechsel wiederherzustellen, was sich in einer koordinierten Akkumulation von Substraten und einem charakteristischen zeitlichen Muster der Succinat-Erhöhung widerspiegelt. Als etablierte metabolische Signatur der Ischämie-Reperfusionsschädigung bietet die Succinat-Trajektorie einen biologisch plausiblen Zusammenhang zwischen beeinträchtigter energetischer Erholung und nachgelagertem oxidativem Stress-Signalweg. Obwohl explorativ, unterstützen diese Ergebnisse einen kohärenten metabolischen Rahmen, der die Erholung von anhaltendem energetischem Stress bei schwerer primärer Transplantatdysfunktion unterscheidet.
Rust et al. (Sat.) haben diese Frage untersucht.