Diese Studie liefert erste Hinweise darauf, dass die dBcAMP-vermittelte Neuroprotektion mit der Reduzierung einer intrazellulären Kupferüberladung und der Erhaltung der mitochondrialen Integrität verbunden ist, was auf die Hemmung von Cuproptose als vielversprechenden Mechanismus für zukünftige therapeutische Untersuchungen hinweist.
Cai et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.