Zusammenfassung Feine Abweichungen in den Null-Verzögerungskreuzkorrelationen (synchronisierte neuronale Interaktionen, SNI) unterscheiden gesunde von pathologischen Gehirnzuständen. Hier bewerteten wir Blutbiomarker für Demenz und Neurodegeneration in Bezug auf SNI bei 175 Frauen, die an einer longitudinalen Studie teilnahmen, mit insgesamt 348 Erfassungen. Von sieben getesteten Biomarkern (Aβ 1–40, Aβ 1–42, Aβ 1–42 /Aβ 1–40 Verhältnis, neurofilamentleichte Kette NFL, total Tau, phosphoryliertes Tau181 pTau181, phosphoryliertes Tau217 pTau217) zeigte nur pTau217 eine signifikante positive Assoziation mit SNI (P = 0.0027), die negativ mit der kognitiven Leistung assoziiert war. Apolipoprotein E (ApoE) hatte keinen Einfluss auf die pTau217-SNI-Assoziation, während das humane Leukozytenantigen (HLA) DRB1*13:01 die Assoziation verringerte. Die pTau217-SNI-Assoziation war ausgeprägt bei Teilnehmern, die seropositiv für das humane Herpesvirus 1 (HHV1) und das humane endogene Retrovirus K (HERVK) waren. Dieser Effekt wurde bei Trägern von HLA DRB1*13:01 aufgehoben, was mit der starken vorhergesagten Bindungsaffinität dieses Allels zu Proteinen dieser Viren übereinstimmt. Diese Ergebnisse heben die Assoziation von pTau217 mit der Gehirnfunktion hervor und weisen auf eine zentrale Rolle der HLA-vermittelten Immunantworten beim Erhalt der Gehirngesundheit hin.
James et al. (Do,) untersuchten diese Frage.