Renale Transplantatempfänger mit einer Vorgeschichte von koronarer Herzkrankheit (KHK) haben weiterhin ein signifikantes Risiko für perioperative kardiovaskuläre Komplikationen, wobei eine Myokardischämie auch ohne neue obstruktive koronare Läsionen auftreten kann. Ein 64-jähriger männlicher Patient mit Diabetes mellitus, terminaler Nierenerkrankung unter Hämodialyse und einer Vorgeschichte von koronarem Bypass und perkutaner transluminaler Koronarangioplastie erhielt eine erfolgreiche Nierentransplantation von einem Lebendspender. Die postoperative Genesung war stabil, mit ausgezeichneter Transplantatfunktion (Serumkreatinin 0,85 mg/dL). Am postoperative Tag 3 entwickelte er akute Brustschmerzen. Das Elektrokardiogramm zeigte ST-Senkungen in V3–V6, und die Echokardiographie wies eine hypokinetische anteriore laterale Wand mit einer Ejektionsfraktion (EF) von 45% auf. Die Koronarangiographie zeigte patentierte Grafts ohne neue Stenosen. Es wurde eine Diagnose von Myokardinfarkt Typ II, wahrscheinlich aufgrund erhöhter myokardialer Sauerstoffnachfrage und perioperativem Stress, gestellt. Die Behandlung umfasste eine duale Thrombozytenaggregationshemmung, Betablocker, Antikoagulation, Nitrate und sorgfältige Volumenkontrolle. Der Patient stabilisierte sich klinisch, mit einer Verbesserung der EF auf 55%–60%, und behielt bei der Entlassung eine gute Transplantatfunktion bei. Dieser Fall hebt das Auftreten von Demand-ischämie nach der Transplantation hervor, trotz angiographisch patentierter Grafts. Myokardinfarkt Typ II sollte bei postoperativen Brustschmerzen bei hochriskanten Nierentransplantationspatienten in die Differenzialdiagnose einbezogen werden. Operativer Stress, hämodynamische Veränderungen und autonome Aktivierung in der frühen posttransplantationszeit können Myokardschäden hervorrufen, auch ohne Plaqueruptur. Eine schnelle Erkennung und maßgeschneiderte Behandlung sind entscheidend, um sowohl die Herz- als auch die Transplantatfunktion zu erhalten.
Dudem et al. (Donnerstag) untersuchten diese Frage.