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Die schnelle Induktion der Expression von Typ-I-Interferon (IFN) ist ein zentrales Ereignis bei der Etablierung der angeborenen Immunantwort gegen Virusinfektionen und erfordert die Aktivierung mehrerer Transkriptionsproteine nach der Interaktion und Signalübertragung über Toll-like-Rezeptor abhängige und unabhängige Wege. Der Transkriptionsfaktor Interferon-regulierender Faktor-3 (IRF-3) trägt zur ersten Verteidigungslinie gegen Virusinfektionen bei, indem er die Produktion von IFN-beta induziert, das wiederum die IFN-Antwort und die Entwicklung antiviraler Aktivität verstärkt. In murinen Knock-out-Modellen führt das Fehlen von IRF-3 und dem eng verwandten IRF-7 zu einer Abnahme der IFN-Produktion und einer Zunahme der viralen Pathogenese, was eine entscheidende Rolle von IRF-3/IRF-7 bei der Entwicklung der antiviralen Antwort des Wirts unterstützt.
John Hiscott (Fri,) hat diese Frage untersucht.
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