Die Pathogenese der Plasmodium falciparum Malaria beim Menschen: Einblicke aus der splenischen Physiologie

Die klinischen Manifestationen einer Plasmodium falciparum Infektion werden durch die asexuellen Stadien des Parasiten hervorgerufen, die sich in roten Blutkörperchen (RBCs) entwickeln. Da die mikrozirkulatorischen Betten der Milz veränderte RBCs herausfiltern, kann die Milz subpopulationen von infizierten oder nicht infizierten RBCs, die während der falciparum Malaria modifiziert wurden, auf natürliche Weise clearen. Die Milz scheint bei naiven Personen einen stärkeren Schutz gegen schwere Manifestationen der Malaria zu bieten als bei immunen Personen. Die splenische Pitting-Funktion trägt zu einem großen Teil zur Parasitenelimination bei Patienten, die mit Artemisinin behandelt werden, bei. Der Verlust von RBCs trägt zur Malariaanämie bei, einer klinischen Form, die mit subakuten Fortschreiten, häufiger Splenomegalie und relativ niedriger Parasitemie assoziiert ist. Eine strenge splenische Clearance von ring-infizierten RBCs und nicht infizierten, aber parasitenveränderten RBCs könnte insgesamt die Anämie verschärfen und das Risiko schwerwiegender Komplikationen, die mit hohen Parasitenlasten verbunden sind, wie z.B. zerebrale Malaria, reduzieren. Das Alter des Patienten beeinflusst direkt das Risiko schwerer Manifestationen. Wir hypothesieren, dass die Koevolution, die zu einer erhöhten splenischen Clearance von P. falciparum-veränderten RBCs bei Kindern führt, das Überleben des Wirts begünstigt und letztendlich die anhaltende Parasitenübertragung unterstützt. Diese Analyse der dynamischen Wechselwirkungen zwischen RBC und Milz während der P. falciparum Infektion spiegelt sowohl Daten als auch Hypothesen wider und bietet einen Rahmen, auf dem ein umfassenderes immunologisches Verständnis der Malariapathogenese elaboriert werden kann.