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Eisen (Fe) ist grundlegend für das Leben auf der Erde. Im menschlichen Körper ist es sowohl essenziell als auch schädlich, wenn es über dem Grenzwert liegt. Ein ähnliches Gleichgewicht gilt für andere Elemente: Kalzium (Ca), Magnesium (Mg) und Spurenelemente einschließlich Kupfer (Cu), Zink (Zn), Blei (Pb), Cadmium (Cd), Quecksilber (Hg) und Nickel (Ni). Diese Elemente teilen sich einige Proteine, die an der Aufnahme und dem Transport von Fe beteiligt sind. Cu und Cd können die Fe-Aufnahme hemmen, während ein Überschuss an Fe den Cu-Stoffwechsel antagonisieren und die Ceruloplasmin (Cp)-Spiegel reduzieren kann. Übermäßiges Fe kann die Zn-Aufnahme behindern und Transferrin (Trf) kann sowohl an Zn als auch an Ni binden. Ca kann den divalenten Metalltransporter 1 (DMT1) dosisabhängig hemmen, um die Fe-Aufnahme zu reduzieren, und niedrige Mg-Konzentrationen können einen Fe-Mangel verschärfen. Pb hemmt wettbewerblich die Fe-Verteilung und erhöhte Cd-Aufnahme reduziert die Fe-Resorption. Die Exposition gegenüber Hg ist mit höheren Ferritinspiegeln assoziiert und Ni verändert den intrazellulären Fe-Stoffwechsel. Die Entfernung von Fe durch Aderlass bei Patienten mit Hämochromatose hat gezeigt, dass die Spiegel von Cd und Pb steigen und die Konzentrationen von Spurenelementen bei einigen Anämiearten verändert werden. Dennoch bleiben die Auswirkungen der chronischen Exposition gegenüber den meisten Spurenelementen schlecht verstanden.
Rolić et al. (Sat,) haben diese Frage untersucht.