Vom Zelltumor sezerniertes CXCL11 förderte die Infiltration von CD8+ T-Zellen durch die durch Docetaxel induzierte Freisetzung von HMGB1 bei NSCLC

Unsere Ergebnisse zeigen, dass DOC die Rekrutierung von CD8+ T-Zellen in die Tumormikroumgebung fördert, indem es die Sekretion von HMGB1 und CXCL11 erhöht und somit die anti-tumorale Wirksamkeit verbessert. Dies deutet darauf hin, dass die Modulation der HMGB1-CXCL11-Achse für die Behandlung von NSCLC hilfreich sein könnte.