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Der Verlust von Podocyten ist die Grundlage für das Fort schreiten der CKD. Die Ablösung von Podocyten von der glomerulären Basalmembran (GBM) scheint eher der Hauptmechanismus des Podocytenverlusts zu sein als Apoptose oder Nekrose. Solche Ablösungen lebensfähiger Podocyten könnten durch erhöhte mechanische Dehnung und Scherkräfte und/oder beeinträchtigte Adhäsion an die GBM verursacht werden. Diese Übersicht betrachtet die mechanischen Herausforderungen, die zu einem Verlust von Podocyten durch Ablösung von der GBM unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen beitragen können, einschließlich glomerulärer Hypertonie, Hyperfiltration, Hypertrophie und Abfluss von Filtrat aus Subpodocyten-Räumen. Darüber hinaus erläutern wir die zellulären Mechanismen, durch die Podocyten auf diese Herausforderungen reagieren, diskutieren die schützenden Effekte der Angiotensinblockade und erwähnen die Fragen, die geklärt werden müssen, um das Verhältnis zwischen der Ablösung von Podocyten und dem Fortschreiten der CKD besser zu verstehen.
Kriz et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.
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