Klinische Studienendpunkte bei akuter Nierenschädigung

Die Entwicklung und der Einsatz von Konsenskriterien zur Diagnose akuter Nierenschädigung (AKI) sowie die Einbeziehung kürzlich identifizierter Marker für Schäden am Nierenparenchym als Endpunkte in klinischen Studien haben die Fähigkeit der Ärzte verbessert, die Inzidenz und Schwere von AKI in verschiedenen Patientengruppen zu vergleichen, Ziele für die Erprobung neuer Behandlungen festzulegen und das Verständnis der Mechanismen von AKI zu erhöhen. Bislang haben sich diese Marker jedoch nicht konstant in wichtige klinische Ergebnisse übersetzt. Liegt das daran, dass diese Marker für Nierenschäden/-funktionsstörungen Messungen des Pflegeprozesses sind (und nicht auf eine dauerhaft beeinträchtigte Nierenfunktion hindeuten), oder liegt es daran, dass Patienten tatsächlich von AKI genesen? Ärzte haben derzeit nur begrenzte Möglichkeiten, die Nierenfunktion zu messen, und die letztendlichen Folgen eines AKI-Falls auf die langfristige Morbidität bleiben unklar. Es besteht kein Zweifel, dass Gruppen von Patienten, die AKI entwickeln, schlechtere Ergebnisse haben als Gruppen von Patienten, die dies nicht tun, aber Forscher erkennen zunehmend den Wert der Messung klinisch relevanter Nierenendpunkte bei allen Probanden, die an klinischen AKI-Studien teilnehmen. Wichtige Beispiele für diese Ergebnisse sind anhaltend beeinträchtigte Nierenfunktion, neue Hämodialyse und Tod. Wir schlagen vor, dass diese schwerwiegenden unerwünschten Nierenereignisse (MAKE) in allen Wirksamkeitsstudien einbezogen werden. Die Anpassung des composite MAKE, die 30, 60 oder 90 Tage nach AKI bewertet wird (d. h. MAKE30 oder MAKE90), wird unsere Fähigkeit verbessern, AKI zu verstehen und zu behandeln, und könnte auch einen Konsens composite bereitstellen, um verschiedene Interventionen zu vergleichen. Primäre Endpunkte für klinische Studien der Phasen I und II sollten hingegen weiterhin kontinuierliche Marker für Nierenschäden/-funktionsstörungen sowie