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Die vaskuläre Blut-Hirn-Schranke ist eine hoch regulierte Schnittstelle zwischen Blut und Gehirn. Ihre Hauptfunktion besteht darin, zentrale Neuronen zu schützen und gleichzeitig dem Gehirn die Anwesenheit von systemischer Entzündung und Infektion zu signalisieren, um eine schützende Reaktion des Krankheitverhaltens zu ermöglichen. Mit zunehmendem Grad und Dauer systemischer Entzündung wird die vaskuläre Blut-Hirn-Schranke durchlässiger für Gelöste, es erfolgt eine Zunahme des Lymphozytentransports, und sie wird von angeborenen Immunzellen infiltriert; Schäden an Endothelzellen können gelegentlich auftreten. Störungen der neuronalen Funktion führen zu den klinischen Merkmalen einer Enzephalopathie. Hier wird die molekulare und zelluläre Anatomie der vaskulären Blut-Hirn-Schranke betrachtet, zunächst im gesunden Kontext und dann im Kontext der systemischen Entzündung. Unterschiedlich von den molekularen und zellulären Mediatoren der Reaktion der Blut-Hirn-Schranke auf Entzündungen beeinflussen mehrere Moderatoren die Richtung und das Ausmaß auf genetischer, systemischer, zellulärer und molekularer Ebene. Dazu gehören Geschlecht, genetischer Hintergrund, Alter, bestehende Gehirnpathologie, systemische Komorbidität und Darmdysbiose. Weitere Fortschritte sind erforderlich, um Mediatoren und Moderatoren der Reaktion der Blut-Hirn-Schranke auf systemische Entzündungen zu definieren und zu messen, um die Heterogenität zu erklären, die in Tier- und Humanstudien beobachtet wird.
Ian Galea (Do,) hat diese Frage untersucht.
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