Das LRR-RLK-Protein HSL3 reguliert die Stomata-Schließung und die Reaktion auf Trockenstress durch Modulation der Wasserstoffperoxid-Homöostase

Schutzäußerungen schrumpfen als Reaktion auf Trockenstress und Abscisinsäure (ABA) Signalgebung und verringern somit die Stomata-Öffnung. Wasserstoffperoxid (H2O2) ist ein wichtiges Signalmolekül, das die Stomata-Schließung induziert. Bis jetzt bleibt die molekulare Grundlage der Kontrolle über den H2O2-Spiegel in den Schutzäußerungen weitgehend unbekannt. Hier wurde gezeigt, dass das leucine-reiche Wiederholungs-(LRR)-rezeptorähnliche Kinase-(RLK)-Protein HSL3 in der Lage ist, die Stomata-Schließung negativ zu regulieren, indem es den H2O2-Spiegel in den Schutzäußerungen moduliert. HSL3 wurde durch die Behandlung von Pflanzen mit entweder ABA oder H2O2 sowie durch Dehydration deutlich hochreguliert. Im Funktionsverlust-hsl3-Mutanten erwiesen sich sowohl Stomata-Schließung als auch die Aktivierung von Anionenströmen als hypersensitiv gegenüber ABA-Behandlungen, und der Mutant war toleranter gegenüber Feuchtigkeitsmangel als der Wildtyp; die Überexpression von HSL3 hatte den gegenteiligen Effekt. Im hsl3-Mutanten zeigte die Transkription des für die H2O2-Produktion beteiligten NADPH-Oxidase-Gens RbohF eine deutliche Hochregulierung, während das Niveau der Katalaseaktivität schwach induzierbar durch ABA war, was es H2O2 ermöglichte, sich in den Schutzäußerungen anzusammeln. HSL3 wurde als Teil der Regulierung der Reaktion auf Feuchtigkeitsmangel durch ABA-induzierte Stomata-Schließung, ausgelöst durch die Ansammlung von H2O2 in den Schutzäußerungen, betrachtet.