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Die antifibrogenen Effekte von NK-Zellen/IFN-γ sind während schwerer Leberschädigungen unterdrückt, was wahrscheinlich auf die erhöhte Produktion von TGF-β und die Expression von SOCS1 in intermediär aktivierten HSCs zurückzuführen ist.
Jeong et al. (Wed,) untersuchten diese Frage.
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