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Der Drogenkonsum wird von den pharmakologischen Effekten einer Droge bestimmt, die als belohnend empfunden werden, und wird von genetischen, entwicklungsbezogenen und psychosozialen Faktoren beeinflusst, die den Zugang zu Drogen, Normen und soziale Unterstützungssysteme oder deren Fehlen vermitteln. Die verstärkenden Effekte von Drogen hängen hauptsächlich von der Dopamin-Signalübertragung im Nucleus accumbens ab, und chronische Drogeneinwirkung löst glutamatergisch vermittelte Neuroanpassungen in dopaminergischen Striatothalamokortikalen ( überwiegend in präfrontalen kortikalen Regionen, einschließlich des orbitofrontalen Kortex und des anterioren cingulären Kortex) und limbischen Bahnen (Amygdala und Hippocampus) aus, die bei vulnerablen Individuen zur Abhängigkeit führen können. Parallel dazu führen Veränderungen in der erweiterten Amygdala zu negativen emotionalen Zuständen, die den Drogenkonsum perpetuieren, als Versuch, diese vorübergehend zu lindern. Gegenintuitiv wird bei der süchtigen Person der tatsächliche Drogenkonsum mit einem abgeschwächten Dopaminanstieg in den Belohnungsregionen des Gehirns assoziiert, was zu einem Drogenverhalten beitragen könnte, um den Unterschied zwischen der Größe der erwarteten Belohnung, die durch die Konditionierung an Drogenhinweise ausgelöst wird, und der tatsächlichen Erfahrung davon auszugleichen. In Kombination führen diese Effekte zu einer verstärkten Motivation, "die Droge zu suchen" (angetrieben durch Dopaminanstiege, die durch Drogenhinweise ausgelöst werden) und einer beeinträchtigten präfrontalen Top-Down-Selbstregulation, die den zwanghaften Drogenkonsum vor dem Hintergrund negativer Emotionalität und eines erhöhten interozeptiven Bewusstseins für "Drogenhunger" begünstigt. Behandlungseingriffe, die darauf abzielen, diese Neuroanpassungen umzukehren, zeigen vielversprechende therapeutische Ansätze zur Behandlung von Abhängigkeit.
Volkow et al. (Mi,) haben diese Frage untersucht.
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