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Biochemische und genetische Beweise belegen eine zentrale Rolle des amyloiden Vorläuferproteins (APP) in der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit (AD). Biochemisch gesehen bildet die Ablagerung der aus der proteolytischen Verarbeitung von APP erzeugten β-Amyloid (Aβ)-Peptide das definierende pathologische Kennzeichen von AD; genetisch sind sowohl Punktmutationen als auch Duplikationen des Wildtyp-APP mit einer Teilmenge von früh einsetzendem familiärem AD (FAD) und zerebraler amyloider Angiopathie verbunden. Daher waren die biologischen Funktionen von APP und seinen Verarbeitungsprodukten Gegenstand intensiver Untersuchungen, und die letzten 20+ Jahre Forschung waren sowohl von Begeisterung als auch von Herausforderungen geprägt. Dieser Artikel wird das aktuelle Verständnis der physiologischen Funktionen von APP im Kontext der APP-Familienmitglieder überprüfen.
Müller et al. (Di,) untersuchten diese Frage.
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