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Die Rolle der Reaktion von entfernten Astrozyten (AC) auf zentrale oder periphere axonale Schäden ist nicht eindeutig verstanden. Hier nutzen wir einen transgenen Ansatz, um den direkten Einfluss normaler und verringerter AC-Reaktivität auf die neuronale Integrität und die Wiederherstellung von Synapsen nach einer extrakranialen Durchtrennung des Gesichtsnervs bei Mäusen zu vergleichen. Unser Modell ermöglicht eindeutige Interpretationen der AC-Neuron-Signalübertragung, indem es verwirrende Effekte, die durch entzündliche Zellen auferlegt werden, verringert. Wir zeigen direkte Beweise, dass perineuronale reaktive ACs eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der neuronalen Schaltung nach einer distalen Axotomie spielen. Wir enthüllen eine neuartige Funktion des Astrozyten-Signalübertragers und Transkriptionsaktivators 3 (STAT3). STAT3 reguliert die Bildung perineuronaler astrozytärer Prozesse und die Re-Expression eines synaptogenen Moleküls, Thrombospondin-1 (TSP-1), unabhängig von der Unterstützung der neuronalen Integrität. Wir demonstrieren, dass TSP-1 über diesen neuen Weg für die remote AC-vermittelte Wiederherstellung erregender Synapsen an axotomierten Motoneuronen bei adulte Mäusen verantwortlich ist. Diese Daten bieten neue Ziele für neuroprotektive Therapien durch die Optimierung der AC-gesteuerten Plastizität.
Tyzack et al. (Fr,) haben diese Frage untersucht.