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Immun-Checkpoint-Inhibitoren (ICIs), einschließlich Antikörpern, die das programmierten Zellsterblichkeit-Protein 1 (PD-1), den programmierten Tod-Ligand 1 (PD-L1) oder das Zytotoxische T-Lymphozyten-Antigen 4 (CTLA4) anvisieren, stellen einige der wichtigsten Durchbrüche in der Entwicklung neuer Medikamente für die Onkologiebehandlung des letzten Jahrzehnts dar. CXC-Chemokin-Ligand 13 (CXCL13) bindet exklusiv an den CXC-Chemokin-Rezeptor Typ 5 (CXCR5), der eine entscheidende Rolle bei der Rekrutierung und Aktivierung von Immunzellen sowie der Regulation der adaptiven Immunantwort spielt. CXCL13 ist ein Schlüssel-Moleküldeterminant für die Bildung von tertiären lymphatischen Strukturen (TLS), die organisierte Aggregate von T-, B- und dendritischen Zellen sind, die an der adaptiven antitumoralen Immunantwort teilnehmen. CXCL13 kann auch als prognostischer und prädiktiver Faktor dienen, und die Rolle von CXCL13 in einigen ICI-reaktiven Tumortypen hat intensives Interesse geweckt. Diese Übersicht erörtert, wie die CXCL13/CXCR5-Signalisierung Krebs- und Immunzellen moduliert, um die Infiltration von Lymphozyten, die Aktivierung durch Tumorantigene und die Differenzierung zur Erhöhung der antitumoralen Immunantwort zu fördern. Wir fassen auch aktuelle präklinische und klinische Beweise hinsichtlich der ICI-therapeutischen Implikationen der Zielsetzung auf die CXCL13/CXCR5-Achse zusammen und diskutieren die potenzielle Rolle dieses Signalweges in der Krebsimmuntherapie.
Hsieh et al. (Freitag) haben diese Frage untersucht.